उत्पादने

न्यूक्लियोसाइड एडेनोसाइन A2A रिसेप्टर (A2AR) द्वारे चिंताग्रस्त आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालींवर कार्य करते.ऊतींमधील ऑक्सिजन पातळीला प्रतिसाद म्हणून, एडेनोसाइन प्लाझ्मा एकाग्रतेचे विशेषत: CD73 द्वारे संश्लेषणाद्वारे आणि एडेनोसाइन डीमिनेज (ADA) द्वारे त्याच्या ऱ्हासाद्वारे नियमन केले जाते.सेल-सर्फेस एंडोपेप्टिडेस सीडी26 व्हॅसोएक्टिव्ह आणि अँटिऑक्सिडेंट पेप्टाइड्सच्या एकाग्रतेवर नियंत्रण ठेवते आणि म्हणून ऊतींना ऑक्सिजन पुरवठा आणि ऑक्सिडेटिव्ह तणाव प्रतिसाद नियंत्रित करते.हायपोक्सियाच्या प्रतिसादात एडेनोसिन, CD73, ADA, A2AR, आणि CD26 चे अतिप्रमाण चांगले दस्तऐवजीकरण केले गेले असले तरी, या घटकांवरील हायपरॉक्सिक आणि हायपरबेरिक स्थितींचे परिणाम अधिक विचारात घेण्यास पात्र आहेत.A2AR व्यक्त करणारी उंदीर आणि म्युरिन केम-3 सेल लाइन 0.21 बार O2, 0.79 बार N2 (स्थलीय स्थिती; नॉर्मोक्सिया) च्या संपर्कात आली;1 बार O2 (हायपरॉक्सिया);2 बार O2 (हायपरबेरिक हायपरॉक्सिया);0.21 बार O2, 1.79 बार N2 (हायपरबेरिया).अॅडेनोसाइन प्लाझ्मा एकाग्रता, CD73, ADA, A2AR अभिव्यक्ती आणि CD26 क्रियाकलाप व्हिव्होमध्ये संबोधित केले गेले, आणि सीएएमपी उत्पादन सेल्युलोमध्ये संबोधित केले गेले.व्हिव्हो परिस्थितीसाठी, 1) हायपरॉक्सियाने अॅडेनोसिन प्लाझ्मा पातळी आणि टी सेल पृष्ठभागाची CD26 क्रियाकलाप कमी केला, तर CD73 अभिव्यक्ती आणि ADA पातळी वाढली;2) हायपरबेरिक हायपरॉक्सिया प्रवृत्ती वाढविण्यास प्रवृत्त होते;आणि 3) केवळ हायपरबेरियाचा या पॅरामीटर्सवर लक्षणीय प्रभाव नव्हता.मेंदू आणि सेल्युलोमध्ये, 1) हायपरॉक्सियाने A2AR अभिव्यक्ती कमी केली;2) हायपरबेरिक हायपरॉक्सियाने प्रवृत्ती वाढवली;आणि 3) एकट्या हायपरबेरियाने सर्वात मजबूत प्रभाव प्रदर्शित केला.मेंदूतील A2AR mRNA संश्लेषण आणि Chem-3 पेशींमध्ये cAMP उत्पादन या दोन्हींबाबत आम्हाला समान नमुना आढळला.अशा प्रकारे उच्च ऑक्सिजन पातळी एडेनोसिनर्जिक मार्ग आणि CD26 क्रियाकलाप कमी करण्यास प्रवृत्त होते.हायपरबेरियाने केवळ A2AR अभिव्यक्ती आणि सीएएमपी उत्पादनावर परिणाम केला.हायपरऑक्सिजनेशनमुळे सुरू झालेल्या अशा यंत्रणा व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शनद्वारे, ऊतींना ऑक्सिजनचा पुरवठा आणि प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन प्रजातींचे उत्पादन कसे मर्यादित करू शकतात यावर आम्ही चर्चा करतो.