उत्पादने

मोनोथेरपी म्हणून नियासिन (निकोटिनिक ऍसिड) रक्तवहिन्यासंबंधी रोगाचा धोका कमी करू शकते, परंतु त्याची कृती करण्याची पद्धत विवादास्पद राहिली आहे आणि ती पद्धतशीर लिपिड सुधारित प्रभावांवर अवलंबून असू शकत नाही.नियासिन नुकतेच रक्तवहिन्यासंबंधी इजा आणि चयापचय रोगाच्या उंदीर मॉडेलमध्ये, डिस्लिपिडेमिया सुधारण्यापासून स्वतंत्र, एंडोथेलियल फंक्शन आणि रक्तवहिन्यासंबंधी पुनर्जन्म सुधारण्यासाठी दर्शविले गेले आहे.NAD(+) साठी संभाव्य जैवसंश्लेषक अग्रदूत म्हणून, नियासिन हे संवहनी फायदे NAD(+)-आश्रित, sirtuin (SIRT) मध्यस्थ प्रतिसादांद्वारे मिळवू शकते.वैकल्पिकरित्या, नियासिन त्याच्या रिसेप्टर, GPR109A द्वारे एंडोथेलियल फंक्शनला चालना देण्यासाठी कार्य करू शकते, जरी एंडोथेलियल पेशी हे रिसेप्टर व्यक्त करण्यासाठी ज्ञात नाहीत.आम्ही असे गृहित धरले की नियासिन थेट लिपोटॉक्सिक परिस्थितीच्या संपर्कात असताना एंडोथेलियल सेल फंक्शन सुधारते आणि त्यात समाविष्ट असलेली संभाव्य यंत्रणा निश्चित करण्याचा प्रयत्न केला नियासिन (10 μM), किंवा निकोटीनामाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड (NMN) (1 μM), थेट NAD(+) पूर्ववर्ती ची तुलनेने कमी एकाग्रता.पाल्मिटेट ओव्हरलोड दरम्यान नियासिन आणि NMN या दोघांनी HMVEC ट्यूब निर्मिती सुधारली असली तरी, फक्त NMN ने सेल्युलर NAD(+) आणि SIRT1 क्रियाकलाप वाढवला.आम्ही पुढे पाहिले की HMVEC एक्सप्रेस GRP109A.या रिसेप्टरच्या सक्रियतेने एकतर acifran किंवा MK-1903 ने HMVEC ट्यूब निर्मितीमध्ये नियासिन-प्रेरित सुधारणांचे पुनरावृत्त केले आहे, तर GPR109A siRNA ने नियासिनचा प्रभाव कमी केला आहे. नियासिन, कमी एकाग्रतेने, HMVEC एंजियोजेनिक कार्य सुधारते, लिपोटॉक्सिक परिस्थितींमध्ये (संभाव्यतः स्वतंत्र NAD, +) जैवसंश्लेषण आणि SIRT1 सक्रियकरण, परंतु नियासिन रिसेप्टर सक्रियकरणाद्वारे.