उत्पादने

प्रौढ CNS मध्ये यशस्वी मायलिन दुरुस्तीसाठी नवीन मायलिन आवरण तयार करण्यासाठी मायलिन प्रथिनांचे मजबूत आणि वेळेवर उत्पादन आवश्यक आहे.अंतर्निहित नियामक यंत्रणा आणि मायलिन पुनरुत्पादनाचा जटिल आण्विक आधार, तथापि, खराब समजला जातो.येथे, आम्ही या प्रक्रियेत ERK MAP किनेज सिग्नलिंगच्या भूमिकेची तपासणी करतो.oligodendrocyte वंशाच्या पेशींमधून Erk2 सशर्त हटविण्यामुळे प्रौढ माऊस कॉर्पस कॅलोसमला demyelinating इजा झाल्यानंतर विलंबित रीमायलीनेशन होते.मुख्य मायलिन प्रोटीन, MBP च्या भाषांतरातील विशिष्ट कमतरतामुळे विलंबित दुरुस्ती झाली.ERK2 च्या अनुपस्थितीत, ribosomal प्रोटीन S6 kinase (p70S6K) आणि त्याचे डाउनस्ट्रीम लक्ष्य, ribosomal प्रोटीन S6 (S6RP) चे सक्रियकरण गंभीर वेळी बिघडले होते जेव्हा प्रीमायलिनेटिंग ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स नवीन मायलिन शी निर्माण करण्यास सक्षम परिपक्व पेशींमध्ये संक्रमण करत होते.अशा प्रकारे, आम्ही ERK MAP kinase सिग्नलिंग कॅस्केड आणि tra nslational यंत्रे यांच्यातील महत्त्वाच्या दुव्याचे वर्णन केले आहे, विशेषत: vivo मधील oligodendrocytes remyelinating मध्ये.हे परिणाम MBP च्या अनुवादात्मक नियंत्रणामध्ये ERK2 साठी महत्त्वाची भूमिका सूचित करतात, एक मायलिन प्रोटीन जे प्रौढ CNS मध्ये demyelinating इजा झाल्यानंतर नवीन मायलिन आवरणांची वेळेवर निर्मिती सुनिश्चित करण्यासाठी महत्त्वपूर्ण दिसते.