उत्पादने

एडेनोसिन हे संवहनी टोनचे अंतर्जात नियामक आहे.एडेनोसिनची ही क्रिया मायक्रोव्हस्कुलर एंडोथेलियल सेल्स (MVEC) द्वारे त्याचे सेवन आणि चयापचय द्वारे संपुष्टात आणली जाते.मुख्य ट्रान्सपोर्टर ENT1 (इक्विलिब्रेटिव्ह न्यूक्लिओसाइड ट्रान्सपोर्टर सबटाइप 1) आहे.MVEC न्यूक्लिओबेस ट्रान्सपोर्टर (ENBT1) देखील व्यक्त करते जे हायपोक्सॅन्थाइन सारख्या एडेनोसिन मेटाबोलाइट्सच्या सेल्युलर फ्लक्समध्ये सामील आहे.यापैकी कोणत्याही वाहतूक व्यवस्थेतील बदलांमुळे ऑक्सिजन मुक्त रॅडिकल्सच्या निर्मितीसह अॅडेनोसिनच्या जैवक्रियाशीलतेवर आणि त्याच्या चयापचयावर परिणाम होईल.ENT1(+/+) आणि ENT1(-/-) उंदरांच्या कंकाल स्नायूपासून वेगळे केलेले MVEC सिम्युलेटेड इस्केमिया/रिपरफ्यूजन किंवा मेनाडिओन द्वारे प्रेरित ऑक्सिडेटिव्ह तणावाच्या अधीन होते.ENT1 आणि ENBT1 च्या कार्यात्मक क्रियाकलापांचे मूल्यांकन रेडिओलेबल सब्सट्रेट्सच्या शून्य-ट्रांस इन्फ्लक्स गतिशास्त्रावर आधारित केले गेले.ENT1(+/+) MVEC ने मेनाडिओनने उपचार केल्यावर किंवा isc heemia/reperfusion चे अनुकरण करणाऱ्या परिस्थितीच्या संपर्कात आल्यानंतर ENBT1-मध्यस्थ हायपोक्सॅन्थाइन घेण्याच्या दरात घट झाली.दोन्ही प्रकरणांमध्ये, सुपरऑक्साइड डिसम्युटेस मिमेटिक MnTMPyP ने ENBT1 क्रियाकलाप कमी केला, प्रतिसादात सुपरऑक्साइड रॅडिकल्स समाविष्ट केले.याउलट, ENT1(-/-) उंदरांपासून वेगळे MVEC ने मेनाडिओन किंवा सिम्युलेटेड इस्केमिया/रिपरफ्यूजनसह उपचार केल्यावर ENBT1 क्रियाकलापात कोणतीही घट दिसून आली नाही, परंतु ENT1(+/+) MVEC च्या तुलनेत त्यांच्याकडे कॅटालेस क्रियाकलाप लक्षणीय उच्च पातळी आहे.हा डेटा सूचित करतो की इस्केमिया/रिपरफ्यूजन इजाशी संबंधित वाढलेल्या सुपरऑक्साइड रेडिकलच्या प्रतिसादात MVEC मध्ये ENBT1 क्रियाकलाप कमी झाला आहे.ENT1 (-/-) उंदरांपासून वेगळे केलेले MVEC ENBT1 मध्ये ही घट दर्शवत नाही, शक्यतो वाढलेल्या कॅटालेस क्रियाकलापामुळे.