उत्पादने

सेप्सिस दरम्यान तीव्र मूत्रपिंडाच्या दुखापतीच्या (AKI) घटनेमध्ये ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि/किंवा माइटोकॉन्ड्रियल कमजोरीची भूमिका तपासण्यासाठी, आम्ही बॅक्टेरियल एंडोटॉक्सिन (लिपोपॉलिसॅकेराइड, एलपीएस) च्या संपर्कात असलेल्या प्रॉक्सिमल ट्यूबलर एपिथेलियल पेशी वापरून सेप्सिस-प्रेरित इन विट्रो मॉडेल विकसित केले.या तपासणीने ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन साखळी क्रियाकलाप दोष यांच्यातील संबंधांवर मुख्य वैशिष्ट्ये प्रदान केली आहेत.एलपीएस उपचारामुळे इंड्युसिबल नायट्रिक ऑक्साईड सिंथेस (iNOS) आणि NADPH ऑक्सिडेज 4 (NOX-4) च्या अभिव्यक्तीमध्ये वाढ झाली, ज्यामुळे नायट्रिक ऑक्साईड आणि सुपरऑक्साइड आयन, प्राथमिक प्रतिक्रियाशील नायट्रोजन प्रजाती (RNS) आणि प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन स्पेसीजचे सायटोसोलिक ओव्हरएक्सप्रेस सूचित होते. (ROS).ही ऑक्सिडंट स्थिती सायटोक्रोम सी ऑक्सिडेस क्रियाकलाप कमी करून माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सिडेटिव्ह फॉस्फोरिलेशनमध्ये व्यत्यय आणत असल्याचे दिसते.परिणामी, इलेक्ट्रॉन वाहतूक आणि माइटोकॉन्ड्रियल आतील झिल्ली ओलांडून प्रोटॉन पंपिंगमध्ये व्यत्यय आला, ज्यामुळे मायटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता कमी होते, ऍपोप्टोटिक-प्रेरक घटकांचे प्रकाशन आणि एडेनोसाइन ट्रायफॉस्फेट कमी होते.विशेष म्हणजे, RNS आणि ROS द्वारे लक्ष्यित झाल्यानंतर, मायटोकॉन्ड्रिया ROS चे उत्पादक बनले, त्यामुळे माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन वाढण्यास हातभार लागला.माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शनमध्ये ऑक्सिडंटची भूमिका iNOS इनहिबिटर किंवा अँटिऑक्सिडंट्सच्या वापराद्वारे पुष्टी केली गेली जी सायटोक्रोम सी ऑक्सिडेस क्रियाकलाप टिकवून ठेवतात आणि माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली संभाव्य अपव्यय रोखतात.हे परिणाम सूचित करतात की सेप्सिस-प्रेरित AKI ला केवळ उर्जेच्या स्थितीची अपयश म्हणून नव्हे तर ट्रान्सक्रिप्शनल इव्हेंट्स, आरओएस सिग्नलिंग, माइटोकॉन्ड्रियल क्रियाकलाप आणि ऍपोप्टोसिस सारख्या चयापचय अभिमुखतेसह एकात्मिक प्रतिसाद म्हणून देखील मानले जावे.