उत्पादने

1.एडेनोसिन डायफॉस्फेट (ADP) - व्युत्पन्न एडेनोसाइन प्लेटलेट एकत्रीकरण रोखू शकते की नाही हे तपासण्यासाठी, विशेषत: P2Y₁₂ विरोधीच्या उपस्थितीत, जेथे P2Y₁₂ रिसेप्टरवर ADP चे परिणाम रोखले जातील. ADP आणि P2Y₁₂ विरोधी कॅन्ग्रेलॉर, प्रसुग्रेल सक्रिय मेटाबोलाइट आणि टिकाग्रेलर यांच्या उपस्थितीत प्लेटलेट-समृद्ध प्लाझ्मा (PRP) आणि संपूर्ण रक्तामध्ये प्लेटलेट मोजणीद्वारे पेप्टाइड.P2Y₁₂ विरोधीच्या उपस्थितीत, ADP सह PRP च्या प्री-इन्क्युबेशनने एकत्रीकरण प्रतिबंधित केले;हा प्रभाव एडेनोसिन डीमिनेजने नाहीसा केला.एरिथ्रोसाइट्समध्ये एडेनोसिनचे शोषण रोखण्यासाठी डायपायरिडामोल जोडले गेल्याशिवाय संपूर्ण रक्तामध्ये एकत्रीकरणाचा कोणताही प्रतिबंध झाला नाही.पीआरपी आणि संपूर्ण रक्तातील एडीपीचे परिणाम अॅडेनोसिन वापरून प्रतिरूपित केले गेले आणि सीएएमपीमधील बदलांशी थेट संबंधित होते (व्हॅसोडिलेटर-उत्तेजित फॉस्फोप्रोटीन फॉस्फोरिलेशनद्वारे मूल्यांकन).P2Y₁₂ ant agonist चा वापर केला असला तरीही सर्व परिणाम सारखेच होते. ADP P2Y₁₂ प्रतिपक्षाच्या उपस्थितीत अॅडेनोसिनमध्ये रूपांतरण करून प्लेटलेट एकत्रीकरण रोखते.पीआरपीमध्ये प्रतिबंध होतो परंतु एडेनोसिनचे सेवन प्रतिबंधित केल्याशिवाय संपूर्ण रक्तामध्ये होत नाही.अभ्यास केलेल्या कोणत्याही P2Y₁₂ प्रतिपक्षाने केलेल्या प्रयोगांमध्ये dipyridamole च्या परिणामांची प्रतिकृती केली नाही.

2.एडीपी एक कमकुवत प्लेटलेट ऍगोनिस्ट मानली जाते कारण ते बाह्य सेल्युलर Ca(2+) [(Ca(2+) )(o)] च्या शारीरिक एकाग्रतेवर विट्रोमध्ये प्रवृत्त करते.कमी करणे [Ca(2+) ](o) विरोधाभासीपणे ADP-उत्पन्न केलेले एकत्रीकरण वाढवते, जो प्रभाव वर्धित थ्रोम्बोक्सेन A(2) उत्पादनास कारणीभूत आहे.या अभ्यासात [Ca(2+) ](o) -प्लेटलेट सक्रियतेच्या अवलंबनामध्ये एक्टोन्यूक्लियोटीडेसेसची भूमिका तपासली गेली.[Ca(2+) ](o) मिलिमोलर ते मायक्रोमोलर पातळीत बदलणे ADP (10 μmol/l) - प्लेटलेट-समृद्ध प्लाझ्मा आणि धुतलेले निलंबन या दोन्हीमध्ये स्थिर प्रतिसादापर्यंत प्लेटलेट एकत्रीकरण बदलते.ऍस्पिरिनसह थ्रोम्बोक्सेन A(2) चे उत्पादन अवरोधित केल्याने या [Ca(2+) ](o) -निर्भरतेवर कोणताही परिणाम झाला नाही.ADP र्‍हास प्रतिबंध केल्याने कमी आणि शारीरिक [Ca(2+) ](o) मधील फरक नाहीसा झाला ज्यामुळे दोन्ही स्थितींमध्ये एक मजबूत आणि शाश्वत एकत्रीकरण होते.एक्स्ट्रासेल्युलर एडीपीच्या मोजमापांनी मिलीमोलर [Ca(2+) ](o) च्या तुलनेत मायक्रोमोलर येथे प्लाझ्मा आणि ऍपिरेस-कंटेनिन जी सलाईन या दोन्हीमध्ये घट झाल्याचे दिसून आले.पूर्वी नोंदवल्याप्रमाणे, थ्रोम्बोक्सेन A(2) जनरेशन कमी [Ca(2+) ](o) वर वर्धित केले गेले, तथापि हे ectonucleotidase क्रियाकलाप(.) P2Y रिसेप्टर विरोधी कॅन्ग्रेलरपासून स्वतंत्र होते आणि MRS2179 ने P2Y(12) रिसेप्टर्सची आवश्यकता दर्शविली. शाश्वत ADP-उत्पन्न एकत्रीकरणासाठी, P2Y(1) साठी किरकोळ भूमिकेसह.शेवटी, Ca(2+) -आश्रित एक्टोन्यूक्लियोटीडेस क्रियाकलाप ADP मध्ये प्लेटलेट एकत्रीकरणाची व्याप्ती निर्धारित करणारा एक प्रमुख घटक आहे आणि P2Y रिसेप्टर सक्रियतेच्या अभ्यासासाठी नियंत्रित करणे आवश्यक आहे.