उत्पादने

जरी इंटरव्हर्टेब्रल डिस्क डिजनरेशनचे एटिओलॉजी खराब समजले गेले असले तरी, या प्रक्रियेस प्रतिबंध करण्याचा एक दृष्टीकोन ऍपोप्टोसिस प्रतिबंधित करणे असू शकते.सध्याच्या अभ्यासात, डिस्क सेलचे अस्तित्व वाढविण्याच्या उद्देशाने न्यूक्लियस पल्पोसस (NP) पेशींमधील कार्बोक्झिमिथाइलेटेड चिटोसन (CMCS) च्या अँटी-अपोप्टोटिक प्रभावांची तपासणी करण्यात आली.उंदीर एनपी पेशी वेगळ्या आणि विट्रोमध्ये संवर्धित केल्या गेल्या आणि एनपी सेल ऍपोप्टोसिस मॉडेल तयार करण्यासाठी हायड्रोजन पेरोक्साइड (H2O2) वापरला गेला.सेल व्यवहार्यतेचे मूल्यमापन सेल काउंटिंग किट-8 परीक्षणाद्वारे केले गेले.ऍनेक्सिन व्ही-फ्लोरेसिन आयसोथियोसायनेट (एफआयटीसी) आणि प्रोपिडियम आयोडाइड (पीआय) दुहेरी स्टेनिंग विश्लेषणाद्वारे ऍपोप्टोटिक पेशींच्या गुणोत्तराचे सर्वेक्षण केले गेले आणि होचेस्ट 33342 स्टेनिंगद्वारे आकारविज्ञान दिसून आले.एनपी पेशींच्या माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली संभाव्यतेचे मूल्यांकन रोडामाइन 123 फ्लूरोसेन्स स्टेनिंगद्वारे केले गेले.रिव्हर्स ट्रान्सक्रिप्शन (RT) - इंड्युसिबल नायट्रिक ऑक्साईड सिंथेस (iNOS), कॅस्पेस-3, B-सेल लिम्फोमा (Bcl ) -2, प्रकार II कोलेजन आणि ऍग्रीकॅनचे mRNA पातळी मोजण्यासाठी परिमाणात्मक पॉलिमरेझ चेन रिएक्शन (qPCR) केले गेले.iNOS आणि Bcl-2 च्या प्रथिने पातळी शोधण्यासाठी वेस्टर्न ब्लॉट विश्लेषण केले गेले.annexin V‑FITC/PI आणि Hoechst 33342 स्टेनिंग परिणामांनी सूचित केले की CMCS NP पेशींना डोस-अवलंबून पद्धतीने ऍपोप्टोसिसपासून रोखण्यात सक्षम होते.रोडामाइन 123 स्टेनिंगने स्पष्ट केले की CMCS ने H2O2-उपचार केलेल्या NP पेशींमध्ये माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली संभाव्यतेची कमजोरी कमी केली.RT-qPCR आणि वेस्टर्न ब्लॉट विश्लेषणाद्वारे CMCS-उपचार केलेल्या NP पेशींमध्ये कमी कॅस्पेस-3 आणि वाढलेली Bcl-2 क्रियाकलाप आढळून आला.CMCS ने H2O2-उपचारित NP पेशींमध्ये प्रकार II कोलेजन आणि ऍग्रेकॅनचा प्रसार आणि स्राव देखील प्रोत्साहन दिले.CMCS हे डिस्क डिजनरेशनचे नियमन करण्यासाठी या उपचारात्मक दृष्टिकोनाचे संभाव्य फायदे दर्शवून, विट्रोमध्ये अपोप्टोटिक सेल मृत्यू रोखण्यासाठी प्रभावी असल्याचे सूचित केले गेले.