उत्पादने

ऑलिगोडेंड्रोसाइट्सच्या विलंबित नुकसानीमुळे पाठीच्या कण्याला होणारी दुखापत गुंतागुंतीची आहे, परिणामी क्रॉनिक प्रोग्रेसिव्ह डिमायलिनेशन होते.म्हणून, ऑलिगोडेंड्रोसाइट वंशाच्या पेशी प्रदान करण्यासाठी आणि मायलिनेशनची व्याप्ती वाढविण्यासाठी प्रत्यारोपणाची रणनीती रीढ़ की हड्डीच्या दुरुस्तीसाठी न्याय्य असल्याचे दिसते.सध्याच्या अभ्यासात मानवी न्यूरल स्टेम सेल्स (NSCs) चे प्रत्यारोपण ऑलिग2 ट्रान्सक्रिप्शन फॅक्टर, ऑलिगोडेंड्रोसाइट डेव्हलपमेंटचे एक आवश्यक नियामक व्यक्त करण्यासाठी अनुवांशिकरित्या सुधारित केले आहे का, हे तपासले गेले आहे, जे लोकोमोटर पुनर्प्राप्ती सुधारू शकते आणि उंदराच्या संक्रामक रीढ़ की हड्डीच्या दुखापतीच्या मॉडेलमध्ये मायलिनेशन वाढवू शकते.HB1.F3 (3F3) ) अमर मानवी NSC लाईन रेट्रोव्हायरल वेक्टर एन्कोडिंग Olig2 सह ट्रान्सड्यूस केली गेली, जो ऑलिगोडेंड्रोसाइट विकासाचा एक आवश्यक नियामक आहे.मानवी NSCs (F3.Olig2) मध्ये Olig2 चे ओव्हरएक्सप्रेशन NKX2.2 चे सक्रियकरण प्रेरित करते आणि NSC चे विट्रोमध्ये oligodendrocyte वंशाच्या पेशींमध्ये भिन्नता निर्देशित करते.Olig2 च्या परिचयाने उच्च प्रजननक्षम क्रियाकलाप प्रदान केला आणि F3.Olig2 NSCs ची संख्या पालकांच्या F3 NSC च्या तुलनेत कंटुस्ड स्पाइनल कॉर्डमध्ये प्रत्यारोपणाच्या 7 आठवड्यांनंतर आढळून आली.F3.Olig2 NSCs पांढर्‍या पदार्थाकडे वारंवार स्थलांतरित होते, तर F3 NSCs बहुतेक करड्या पदार्थांपुरते किंवा जखमेच्या पोकळ्यांभोवती मर्यादित होते.बहुतेक F3.Olig2 NSCs प्रौढ oligodendrocytes मध्ये वेगळे पांढरे पदार्थ व्यापलेले.F3.Olig2 NSCs च्या प्रत्यारोपणाने वाचलेल्या पांढऱ्या पदार्थाचे प्रमाण वाढले आणि पोकळीचे प्रमाण कमी झाले.शिवाय, F3.Olig2 ग्राफ्ट्सने वाचलेल्या पांढऱ्या पदार्थात अक्षभोवती मायलिन आवरणाची जाडी लक्षणीयरीत्या वाढवली.शेवटी, F3.Olig2 ग्राफ्ट्स असलेल्या प्राण्यांनी हिंडलिंब लोकोमोशनच्या गुणवत्तेत सुधारणा दर्शविली. रीढ़ की हड्डीच्या दुखापतीनंतर कार्यात्मक परिणाम सुधारण्यासाठी ऑलिगोडेंड्रोसाइटिक वंशामध्ये फरक करण्यासाठी अनुवांशिकरित्या सुधारित NSC चे प्रत्यारोपण एक प्रभावी धोरण असू शकते.सध्याचा अभ्यास असे सुचवितो की सेल-आधारित थेरपीची पुनरुत्थान क्षमता वाढविण्यासाठी सेल नशिबाच्या निर्णयांवर नियंत्रण ठेवणारे आण्विक घटक हाताळले जाऊ शकतात.